-->

جاري تحميل ... maousou3a

إعلان الرئيسية

ticker

إعلان في أعلي التدوينة

الصفحة الرئيسية خلل في الجهاز المناعي يمكن أن يكون وراء مرض باركنسون

خلل في الجهاز المناعي يمكن أن يكون وراء مرض باركنسون

حجم الخط



 وجد الباحثون دليلاً قوياً يدعم فرضية عمرها قرن من الزمان تزعم أن نظام المناعة في الجسم يلعب دوراً قوياً في تطور مرض باركنسون.


في حين أنه ليس من الواضح ما إذا كان الاكتشاف يصف سببًا رئيسيًا أو ببساطة يجعل الحالة الحالية أسوأ ، إلا أنه قد يشير إلى الطريق إلى أشكال جديدة من التشخيص المبكر وطرق لتقليل شدة أعراضه.


مرض باركنسون هو حالة عصبية تؤثر على أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم ، وتتميز بالرعشة والتصلب وصعوبة الحركة.


تحدث الأعراض إلى حد كبير بسبب فقدان الخلايا العصبية داخل جزء من الدماغ يسمى المادة السوداء ، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج مادة كيميائية تسمى الدوبامين.


بدون ذلك ، لا يمكن للمنطقة تصفية الرسائل بشكل فعال من الدماغ إلى محيط الجسم ، مما يتسبب في "هسهسة ثابتة" للحركة في العضلات.


منذ عام 1925 ، تم إلقاء اللوم على الجهاز المناعي في التسبب في تلف خلايا الدماغ هذه ، ولكن نظرًا لأن هذا سيتطلب خلايا الدم البيضاء عبور حاجز الدم في الدماغ - وهو أمر كان يعتبر منذ فترة طويلة غير مرجح - فشلت الفرضية في جذب الكثير من الاهتمام .


في عام 2014 ، وجد باحثون من المركز الطبي بجامعة كولومبيا (CUMC) علامات تسمى بروتينات MHC معروضة على الخلايا العصبية الدوبامين ، وأن الخلايا التائية في الجهاز المناعي يمكنها التعرف على خلايا الدماغ ومهاجمتها.


قال الباحث الرئيسي ديفيد سولزر في ذلك الوقت: "في الوقت الحالي ، أظهرنا أن بعض الخلايا العصبية تعرض مستضدات وأن الخلايا التائية يمكنها التعرف على هذه المستضدات وقتل الخلايا العصبية".


"لكننا ما زلنا بحاجة إلى تحديد ما إذا كان هذا يحدث بالفعل لدى الناس. نحن بحاجة إلى إظهار أن هناك خلايا تي معينة في مرضى باركنسون يمكنها مهاجمة خلاياهم العصبية."


أظهرت هذه الدراسة الأخيرة بقيادة CUMC والباحثين من معهد لا جولا للحساسية والمناعة في كاليفورنيا أن بروتينًا قابل للذوبان بشكل طبيعي يتجمع في خلايا المادة السوداء يسمى alpha-synuclein يمكن أن يحفز جهاز المناعة في الجسم.


أخذوا عينات دم من 67 متطوعًا مصابًا بمرض باركنسون و 36 عنصر تحكم ، وخلطوها مع البروتينات الموجودة في الخلايا العصبية ، بما في ذلك ألفا سينوكلين.


بينما كان هناك رد فعل ضئيل في العينات المأخوذة من الأشخاص الخاضعين للمراقبة ، كان هناك استجابة مناعية واضحة لدى المصابين بمرض باركنسون ، مما يشير إلى أن خلايا الدم البيضاء في جهاز المناعة لديهم سبق أن تعرضت للبروتينات.


وقال سولزر: "تظهر النتائج التي توصلنا إليها أن شريحتين من ألفا سينوكلين ، وهو بروتين يتراكم في خلايا دماغ الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ، يمكن أن ينشطا الخلايا التائية المتورطة في هجمات المناعة الذاتية".


لذا يبدو كما لو أن الخلايا التائية قد تنخدع بالاعتقاد أن خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين في الجسم غريبة بسبب تراكم ألفا سينكولين ومهاجمتها بطريقة ما.


أظهرت الدراسات الجينية أيضًا أن مرض باركنسون مرتبط بتنوع في الجينات النشطة في الاستجابة المناعية ، مما يضيف سببًا إضافيًا للاشتباه في أن الخلايا التائية الخاطئة مسؤولة عن تدمير الخلايا العصبية في الدماغ.


قال الباحث أليساندرو سيت من معهد لا جولا للحساسية: "يبقى أن نرى ما إذا كانت الاستجابة المناعية لألفا سينوكلين هي السبب الأولي لمرض باركنسون أم أنها تساهم في موت الخلايا العصبية وتفاقم الأعراض بعد ظهور المرض". وعلم المناعة.


في السنوات الأخيرة ، تزايدت الأدلة التي تربط القناة الهضمية بمرض باركنسون ، حيث تثير بكتيريا الأمعاء المتاعب ، وربما تؤثر على الدماغ عبر العصب المبهم.


أما بالنسبة لهذا الحاجز الدموي الدماغي ، فقد لا يكون غير نافذ تمامًا لجهاز المناعة كما كان يعتقد سابقًا. أظهرت دراسة نُشرت في دورية Nature في وقت سابق من هذا العام وجود صلة بين البكتيريا المعوية والسكتات الدماغية الإقفارية.


لا يزال يتعين إجراء قدر كبير من البحث قبل أن يكون لدينا نموذج مقنع يجمع بين العديد من خيوط الجينات والبكتيريا والاستجابات المناعية.


ونحن في أمس الحاجة إلى واحد - لا توجد حاليًا طريقة لتشخيص مرض باركنسون قبل ظهور الأعراض.


إذا كان الجهاز المناعي يلعب دورًا ، فلن نتمكن فقط من اكتشافه مبكرًا ، بل قد يكون لدينا طريقة لإبطاء أو إيقاف تدمير خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين.


وقالت سيت: "النتائج التي توصلنا إليها تزيد من احتمال استخدام أسلوب العلاج المناعي لزيادة تحمل الجهاز المناعي لألفا سينوكلين ، مما قد يساعد في تخفيف أو منع تفاقم الأعراض لدى مرضى باركنسون".

التصنيفات:
تعديل المشاركة
Reactions:
ليست هناك تعليقات
إرسال تعليق

إعلان أسفل المقال